Увеличение жировой ткани. Понижение выработки гормона роста

А вот вам путёвое видео про вакуум для дополнительной информации. Обязательно посмотрите, если вас волнует проблема плоского живота:

«Подъём таза лежа»

Для этого упражнение следует лечь прямо, согнуть ноги в коленях, и сделать плотную опору на стопы. Затем следует поднимать таз, так что бы он образовал по отношению к бедру прямую линию. В самой верхней позиции необходимо максимально напрячь мышцы пресса примерно на 5 секунд .

Настоятельно рекомендуем посмотреть видео. В нем действительно подробно и наглядно (разумеется, это же видео) показаны все типичные ошибки при выполнении планки. Поверьте, в большинстве случаев люди их даже не замечают, а потом удивляются, откуда взялась боль в шее или поясницы и почему нет эффекта.

Отзывы с фото и результатами

Сейчас будет шок, но это единственное реальное фото до после планки для похудения, которое есть в интернете и это не шутка. Все остальные стянуты с постов о банальном похудении и просто выданы за заслуги планки. Так что любуемся редкостью:

За это время было: Планка + гуляла больше, чем обычно с ребенком. тело как-то подтянулось, стало более поджарым, нет уже такой адовой дряблости! На первой фото вес 57-58 кг. На второй — 53-54. В талии ушло см 4, в бедрах было 97/98, стало — 92/93 см.

Взято отсюда: https://irecommend.ru/content/nu-ka-v-planku-sta-no-vis-s-zhirom-s-dryablostyu-boris-ya-vot-boryus-i-fotki-doposle-pokazhu

Во время выполнения планки в первую очередь включаются в работу мышцы живота, спины и плеч. Также планка задействует мышцы ягодиц, груди, икр, передней и задней поверхности бедра.

Как увеличить время выполнения планки?

  1. Практикуйте планку каждый день, выполняйте упражнение в несколько подходов. Если есть возможность, выполняйте планку 3-4 раза в день.
  2. Старайтесь прогрессировать каждые 4-5 дней. Например, за счет увеличения времени удержания планки или увеличения количества подходов.
  3. Выполняйте и другие упражнения для развития различных групп мышц. Например, отжимания, приседания, упражнения с гантелями для рук и плеч.
  4. Если вы давно практикуете планку и спокойно удерживаете ее в течение нескольких минут, то приступайте к более сложным вариантам выполнения этого упражнения. Вероятно, ваши мышцы привыкли к нагрузке, поэтому эффективность планки снижается.

К любому упражнению рано или поздно тело адаптируется. Не стоит постоянно двигаться в сторону увеличения времени планки, лучше перейти к более сложным вариантам выполнения этого упражнения. Если 2-3 минуты в планке не составляют для вас особого труда, то смело переходите к более сложным модификациям.

Гормон роста обладает множеством полезных эффектов. К основным из них относятся:

Гормон роста для похудения | Реально ли помогает сжигать жир

Гормон роста (соматотропин) – гормон, вырабатываемый гипофизом. Его основная функция – обеспечить рост организма в подростковом возрасте. Активные процессы роста продолжаются до 20-25 лет. В дальнейшем уровень гормона снижается.

Ввиду влияния гормона роста на массу тела с возрастом человек становится более склонным к набору веса, в том числе по причине снижения количества соматотропина. Рассмотрим, как правильно использовать гормон роста для похудения мужчинам и женщинам, в частности схему применения, дозировки, противопоказания и другие важные особенности.

Успехи фундаментальных наук последнего десятилетия позволили по-иному оценивать жировую ткань, играющую важную комплексную роль в организме. Большое значение имели открытия, посвященные изучению функции адипоцитов и фибробластов жировой ткани, в которых синтезируются гормоны, пептиды и другие биологически активные вещества, оказывающие на метаболизм и сердечно-сосудистую систему ауто-, пара- и эндокринные воздействия.

Половые гормоны и жировая ткань

Успехи фундаментальных наук последнего десятилетия позволили по-иному оценивать жировую ткань, играющую важную комплексную роль в организме. Большое значение имели открытия, посвященные изучению функции адипоцитов и фибробластов жировой ткани, в которых синтезируются гормоны, пептиды и другие биологически активные вещества, оказывающие на метаболизм и сердечно-сосудистую систему ауто-, пара- и эндокринные воздействия.

Ключевой вазоактивной субстанцией, продуцируемой фибробластами жировой ткани, является лептин − важный регулятор потребления пищи. Благодаря лептину происходит диалог между жировой тканью и гипоталамусом.

Характер распределения жира у женщин в основном определяется гормонами половых желез и коры надпочечников, важную роль играет конверсия андрогенов в эстрогены в жировой ткани.

Для репродуктивной системы женщины существуют три основных периода «испытаний», которые характеризуются тремя «М»:

Также важными испытаниями являются беременность и роды. Именно в эти периоды важны оптимальное физиологическое взаимоотношение между жировой тканью и половыми гормонами.

В период полового созревания триггером менархе и установления циклической функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы является «критическая» масса тела, которая составляет 46-47 кг. При ожирении возраст менархе чаще снижается до 9-11 лет. При дефиците массы тела происходит задержка полового развития, сопровождающаяся поздним менархе или первичной аменореей.

В пубертатном периоде повышается чувствительность к лептину. Низкий уровень лептина − это сигнал о недостаточности жира для роста и развития, что ведет к повышению аппетита и снижению сигнала насыщения. Установлено, что повышение массы тела на 10% ведет к возрастанию уровня лептина на 300%. Снижение массы тела на 10% может вести к снижению уровня лептина на 53%.

Под влиянием женских половых гормонов формируется типично женский фенотип с преобладающей локализацией жировой ткани в бедренно-ягодичной области. Жировая ткань в области бедер и ягодиц регулируется, главным образом, ферментом липопротеинлипазой, здесь в основном идут процессы липогенеза, активность липолиза низкая, в связи с чем гиноидное ожирение не влияет на здоровье и сказывается лишь на внешнем облике женщины. Жировая ткань бедренно-ягодичной области обеспечивает «питание» плода у беременной матери при значительной потере массы тела, возникающей в силу различных причин, а также обеспечивает лактацию.

Установлено, что наряду с синтезом гормонов в яичниках жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза половых гормонов из андрогенов. Следовательно, уровень половых гормонов в крови определяет характер распределения жировой ткани, поскольку и в ней происходит накопление, интенсивная ароматизация половых гормонов и их секреция.

Ароматаза − ключевой фермент, участвующий в гонадном и экстрагонадном синтезе эстрогенов и катализирует ароматизацию андрогенов в эстрогены. Это цитохром Р450 − продукт экспрессии CYP19. Ген Р450-аро находится на хромосоме 15q21 (рисунок 1) − из флешки.

Установлено, что в жировой ткани экспрессируются эстрогеновые β-рецепторы. Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань − прямая регуляция активности липопротеинлипазы − главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. После менопаузы активность липопротеинлипазы снижается, и адипоциты бедренно-ягодичной области уменьшаются в размерах, то есть происходит относительное перераспределение жира.

Прогестерон также участвует в регуляции жировой ткани. Он конкурирует с глюкокортикоидами за их рецепторы в адипоцитах, предотвращая, таким образом, воздействие глюкокортикоидов на жировую ткань в поздней лютеиновой фазе цикла. Установлено, что нейропептид Y может изменять секрецию ГнРГ, благодаря чему возможна взаимосвязь между аппетитом и репродуктивной функцией женщины.

Аппетит и пищевое поведение у женщин отчасти регулируются половыми гормонами. В клинических исследованиях и в экспериментах на животных доказано, что от состояния системы гипоталамус-гипофиз-яичники зависит количество и частота употребляемой пищи у животных. Например, если у самцов крыс режим питания и масса тела стабильны, то они значительно изменяются у самок в течение овариального цикла, а после овариоэктомии возникает гиперфагия и, как следствие, масса тела увеличивается за счет ожирения в среднем на 25% за 3-5 недель. Причем введение эстрадиола в цикличном режиме кастрированным самкам крыс восстанавливает ритм и количество поглощаемой пищи, а прогестерон не оказывает влияния на характер питания.

В клинических исследованиях показано, что у женщин с регулярным менструальным циклом аппетит зависит от уровня эстрадиола в крови. В частности, в периовуляторном периоде общее количество употребляемой пищи резко уменьшается, а в лютеиновой фазе аппетит повышается.

Специфической области в головном мозге, где эстрадиол действует как агент, подавляющий аппетит, не обнаружено. Предполагают, что это осуществляется по механизму обратной связи (как и при взаимодействии с лютеинизирующим гормоном) с одновременным влиянием на несколько областей головного мозга. На основании факта подавления аппетита у животных после имплантации эстрадиола в гипоталамус предложена гипотеза, что эстрадиол действует на вентромедиальную область гипоталамуса и тем самым подавляет аппетит.

Как известно, вкус доминирует при контроле количества употребляемой пищи, например, сладкий вкус стимулирует аппетит. Экспериментально установлено, что скорость поедания сахарозы выше у крыс после овариоэктомии, чем у животных с сохраненными яичниками, а введение эстрадиола кастрированным крысам уменьшает скорость приема сладкого раствора.

Данных о повышении частоты гиперфагии у женщин после менопаузы (как естественной, так и вследствие овариоэктомии) в литературе не опубликовано, а приведенные выше результаты экспериментов на животных позволяют лишь предполагать аналогичное воздействие эстрогенов на аппетит человека.

Эстрогены могут влиять на жировую ткань, взаимодействуя с лептином. Результаты экспериментов на грызунах и исследований тканей человека показали, что в яичниках экспрессируются рецепторы к лептину, а эстрадиол регулирует продукцию лептина адипоцитами по механизму положительной обратной связи. Примечательно, что у женщин с ожирением (как в пре-, так и в постменопаузе) уровни лептина выше, чем у мужчин с такой же степенью ожирения. Установлено, что концентрации лептина увеличиваются в лютеиновой фазе менструального цикла.

Воздействие эстрогенов на симпатическую нервную систему подтверждается подавлением ими тирозингидроксилазы − фермента, участвующего в синтезе катехоламинов. Кроме того, эстрогены увеличивают плотность и функцию α2-адренорецепторов, расположенных на адипоцитах. В экспериментах на животных и в клинических исследованиях продемонстрирована выраженная взаимосвязь колебаний уровня половых гормонов в различные фазы менструального цикла с суточным расходом энергии и калорийностью потребляемой пищи. Так, у женщин репродуктивного возраста в лютеиновой фазе менструального цикла на фоне высоких концентраций прогестерона и относительно низких эстрадиола увеличиваются расход энергии, масса тела и общее количество употребляемой пищи и жиров в ней.

Уровни тестостерона в крови напрямую связаны с количеством абдоминального жира.

После менопаузы скорость метаболизма «в покое» замедляется, что подтверждается результатами исследования E.T. Poehlman и соавт., которые при динамическом наблюдении зафиксировали постоянную скорость метаболизма «в покое» у здоровых женщин в возрасте до 48 лет и значительное замедление обменных процессов (на 4-5 % в каждое десятилетие жизни) в группе старшего возраста. Установлено, что степень снижения скорости метаболизма «в покое» после менопаузы соответствует накоплению энергии 60 000-80 000 кДж за год, что эквивалентно увеличению массы тела на 3-4 кг. При длительном наблюдении за женщинами одинакового возраста показано, что в постменопаузе скорость метаболизма «в покое» снижается примерно на 420 кДж/день, а при сохраненной функции яичников подобный эффект отсутствует. Из-за метаболических последствий длительного периода нарушения регуляции баланса энергии не только растет масса жировой, но и сокращается количество мышечной ткани. В частности, с помощью рентгеновской денситометрии установлено, что масса нежировых тканей после менопаузы уменьшается примерно на 3 кг.

У женщин с возрастом отмечается прогрессивное снижение уровней многих гормонов: прогестерона, эстрогенов, дегидроэпиандростерона, а также гормона роста, что способствует изменениям телосложения и прибавке массы тела. Быстрая прибавка массы тела в перименопаузе отмечается примерно у 60% женщин. По данным Исследования Здоровых Женщин (Healthy Women s Study), в первые три года после менопаузы масса тела в среднем увеличивается на 2,3 кг (у 20 % женщин − на 4,5 кг и более), а через восемь лет − на 5,5 кг.

Рассматривается несколько возможных патогенетических механизмов увеличения массы тела у женщин после менопаузы. Установлено, что на фоне снижения секреции гормонов яичников растет общее количество жира и происходит его перераспределение в область передней брюшной стенки, а масса мышечной и костной ткани уменьшается. В нескольких исследованиях показано, что изменения составляющих массы тела после менопаузы: потеря костной плотности, уменьшение мышечной и увеличение жировой массы − происходят независимо от изменений общей массы тела. С помощью денситометрии продемонстрировано, что у пациенток в пери− и постменопаузе общее количество жира (особенно на туловище) на 8-9 % больше, а жировой и мышечной массы на бедрах меньше, чем у женщин с сохраненной функцией яичников. Причем у женщин репродуктивного возраста, получавших агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона, которые создают медикаментозную, временную менопаузу, отмечены такие же изменения, как и после естественной менопаузы: повышение количества жира на фоне снижения костной и мышечной массы.

С увеличением возраста отмечается повышение способности внегонадных тканей синтезировать эстрогены. Анализ экспрессии генов показал, что количество транскриптов, кодирующих ароматазы, было больше в ягодичной области, чем в абдоминальной независимо от пре− или постменопаузы. Назначение ЗГТ не влияло на экспрессию гена ароматазы ни в одном из регионов тела. Контролируют эту экспрессию глюкокортикоиды, ИЛ-6 и факторы роста (слайд).

По-видимому, активацию ароматазы в жировой ткани в постменопаузе можно рассматривать как своеобразную компенсаторную реакцию организма женщины в ответ на закономерное возрастное снижение и выключение функции яичников. Это способствует более плавной биологической трансформации женского организма, кроме того, это своеобразная защита от развития остеопороза, старческого слабоумия и болезни Альцгеймера. Установлено, что низкий ИМТ ( =94 см у мужчин и >=80 см у женщин

Абдоминальное (висцеральное) ожирение − основной клинический симптом метаболического синдрома, которое является важным фактором риска сердечно-сосудистых и других заболеваний (рисунок 2).

Рисунок 2. Висцеральное ожирение и сердечно-сосудистые факторы риска.

До настоящего времени не прекращается дискуссия о первичности или вторичности инсулинорезистентности и гиперандрогении при метаболическом синдроме (рисунок 3).

Рисунок 3. Роль гиперандрогении в развитии метаболического синдрома.

Полагают, что повышение уровней провоспалительных цитокинов (ФНО-a, ИЛ-6) в жировой ткани может вести к дисфункции эндотелия, оксидативному стрессу, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности. Единственным защитным фактором является адипонектин − антиатерогенный фактор, синтезируемый адипоцитами. Он оказывает следующие эффекты:

− способствует снижению продукции глюкозы печенью и синтеза триглицеридов ЛПОНП;

Защитные антиатерогенные механизмы адипонектина утрачиваются при ожирении, особенно при абдоминально-висцеральном. Низкий уровень адипонектина в плазме крови предшествует инсулинорезистентности.

В последние годы принято выделять также менопаузальный метаболический синдром (ММС), который развивается на фоне возрастного снижения и выключения функции яичников. Критерии диагностики его соответствуют вышеизложенным критериям метаболического синдрома, однако, важную роль играют данные анамнеза: значительная прибавка массы тела (5-10 кг) за короткий период времени (6-12 месяцев) в период постменопаузы.

− формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела;

− постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласованием промежуточных целей лечения и контролем за их достижением.

− избыточная масса тела и ожирение требуют пожизненного и многопланового внимания;

− масса тела регулируется сложными биологическими механизмами и влияниями внешней среды. Ее избыток не является следствием отсутствия воли;

− важно постепенное и стойкое снижение массы тела (около 8-10% в год) и формирование условий, способствующих поддержанию достигнутого результата.

Итак, немедикаментозное лечение включает: обучение больных, рациональное гипо− и эукалорийное питание, повышение физической активности, изменение образа жизни.

− селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина − сибутрамин (Меридиа),

При метаболическом синдроме эффективным средством является сибутрамин (меридиа). Механизм действия сибутрамина заключается в избирательном ингибировании обратного захвата нейромедиаторов серотонина и норадреналина в синапсах нейронов центральной нервной системы, результатом чего являются более быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объема потребляемой пищи. Помимо усиления чувства насыщения меридиа повышает расход энергии, стимулируя термогенез. Этот эффект обусловлен стимуляцией β3-адренорецепторов жировой ткани, ответственных за липолиз. Таким образом, меридиа способствует восстановлению баланса энергии, уменьшая потребление пищи и увеличивая расход энергии.

Начальная доза меридиа составляет 10 мг/сут − одна капсула 1 раз в сутки в первой половине дня независимо от приема пищи. Меридиа в дозе 15 мг/сут применяется в том случае, если в течение первого месяца лечения снижение веса составило менее 2 кг и у больных с сахарным диабетом 2 типа.

Опыт применения сибутрамина у молодых женщин с метаболическим синдромом и в постменопаузе в клинике гинекологической эндокринологии ФГУ «Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии Росмедтехнологий» представлен на рисунках (Чернуха Г.Е., Шестакова И.Г. − рисунок 4, 5, 6, 7).

Следует отметить, что наряду со снижением массы тела и нормализацией липидного спектра крови наблюдалось восстановление регулярных менструальных циклов у подавляющего большинства женщин (93,8%), овуляция отмечена у 36,7%.

В ходе исследования отмечена хорошая переносимость препарата. Значительных изменений систолического и диастолического АД, а также частоты пульса на фоне приема меридиа в дозах 10 и 15 мг нами не отмечено. Побочные эффекты (сухость во рту, запоры, тошнота), выявленные у 4% больных в течение первых 4 недель лечения, расценивались пациентками как умеренно выраженные и ни в одном случае не потребовали отмены препарата.

Результаты исследования свидетельствуют о высокой эффективности препарата меридиа для лечения ожирения у женщин с МС. Применение сибутрамина в дозах 10 или 15 мг в течение 3 месяцев способствовало клинически значимой потере массы тела (в среднем на 9,1±2,4 кг), уменьшению ИМТ и количества абдоминального жира у 90 % больных. В ходе исследования установлено, что снижение массы тела у женщин с МС на фоне терапии меридиа сопровождалось значительным улучшением липидного спектра крови, что является важным преимуществом препарата для данной группы больных, поскольку дислипидемия во многом определяет риск заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе.

Больным с ожирением, у которых сниженная насыщаемость, эмоциогенное пищевое поведение сопровождаются тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками, а также больным невротической булимией показаны антидепрессанты − селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Флуоксетин назначается в суточной дозе от 20 до 60 мг в течение трех месяцев, флувоксамин − в суточной дозе от 50 до 100 мг в день также в течение трех месяцев. Данные препараты не рекомендованы FDA для лечения ожирения. Не доказан их эффект в отношении длительного удержания массы тела. Поэтому указанные средства предпочтительно назначать при наличии у пациентов с ожирением тревожно-депрессивных расстройств, панических атак и невротической булимии (Вознесенская Т.Г.).

Таким образом, между половыми гормонами и жировой тканью существуют сложные взаимоотношения с определенными особенностями в различные возрастные периоды женщины − от пубертата до постменопаузы. Нередко довольно трудно определить, что первично, а что вторично − гормональный дисбаланс или дефицит/избыток жировой ткани. Во всяком случае, активное лечение, направленное на снижение избыточной массы тела, может способствовать нормализации функции яичников, синтеза половых гормонов и восстановлению фертильности. Для пациенток пери− и постменопаузального возраста снижение избыточной массы тела является важнейшим фактором в терапии метаболического синдрома, а следовательно снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии и улучшения качества жизни.

Традиционно пациенты с ожирением и избыточной массой тела направлялись на лечение к эндокринологу. Гинекологи, как правило, не считали лечение, направленное на коррекцию веса, своей профессиональной задачей. Однако такой подход не может обеспечить результативность лечения по ряду причин: высокой загруженности эндокринологов, нежеланием пациенток обращаться к незнакомому специалисту. За исключением серьёзных эндокринопатий, ожирение чаще всего является алиментарно− конституциональным, то есть связанным с образом жизни и пищевым поведением пациентки. Принятым мировым стандартом является ведение этого вопроса врачом первого контакта. Для успешного лечения необходимо, чтобы именно тот врач, который лечит основное заболевание, помогал пациентке скорректировать массу тела и перейти на здоровый образ жизни.

Современного специалиста характеризует ясное понимание связи массы тела и гормонального статуса женщины. Врачу гинекологу в своей повседневной практике необходимо:

  • Своевременно диагностировать патологию массы тела и степень её влияния на функцию женской репродуктивной системы
  • Знать и применять на практике современные подходы к коррекции массы тела и мотивации пациенток к здоровому образу жизни.
  • Выбирать терапию с позиции эффективности, безопасности и улучшения качества жизни пациенток.
  • синдромы Дауна, У́льриха-Нунан, Шерешевского-Тернера, включая и другие хромосомные болезни.
  • унаследованная карликовость;
  • врожденные нарушения метаболизма и др.

Диагностика

Постановка диагноза “дефицит СТГ” − сложная задача. Кроме внешних признаков, учитывают состояние здоровья и рост каждого родителя, наследственность, болезни, случившиеся у ребенка.

  • рентгенография (для установления костного возраста);
  • сверка темпов роста с момента рождения по специально разработанным таблицам;
  • анализ уровня инсулиноподобного фактора роста (ИФР);
  • диагностика у врача-генетика;
  • анализ на гормон роста с применением стимулирующих секрецию СТГ веществ.

В последнем случае стимуляция выработки нужна, поскольку на протяжении дня концентрация гормона в крови непостоянна. Можно сдать анализ многократно с интервалом 20 минут или применить стимулирующие вещества.

Поставить малышу диагноз дефицит соматотропина сложно. Для подтверждения выявляют все симптомы и проводят различные обследования, расчеты, беря в учет здоровье и рост родителей, наследственность и перенесенные ребенком заболевания.

  1. Оценка скорости роста от самого рождения по специальным таблицам, оценка пропорциональности тела;
  2. Определение костного возраста с помощью рентгеновских снимков;
  3. Исследование генетического наследия: протекание беременности матери, болезни ближайших родственников;
  4. Обследование внутренних органов;
  5. МРТ головного мозга;
  6. Исследование уровня инсулинового ростового фактора, этот анализ сдается в лаборатории;
  7. Проведение исследований на гормональном уровне. Проводятся медикаментозные тесты с использованием инсулина и клонидина под наблюдением специалиста;
  8. Расчет ожидаемого роста по специальной формуле. Для мальчиков: полусумма от роста родителей 13 см, допускается отклонение в обе стороны 5–7 см; для девочек: полусумма от роста родителей – 13 см, также допускается отклонение в обе стороны до 7 см.
  9. При необходимости могут назначить обследование у врача-генетика.

Хотя GH можно легко измерить в образце крови, тестирование на дефицит ГР сдерживается тем, что уровни являются почти незаметными для большей части дня. Это делает простое измерение GH в одной пробе крови бесполезной для выявления дефицита. Таким образом, врачи используют комбинацию прямых и косвенных критериев при оценке GHD, в том числе:

  • Auxologic критерии (определяется путем измерения тела)
  • Косвенные гормональные критерии (уровни IGF из одного образца крови)
  • Прямые гормональные критерии (измерение GH в многократных пробах крови, чтобы определить секреторные образцы или ответы на провокационный тестирования), в частности:
    • Субнормальная частота и амплитуда пиков секреторных GH, когда отобранный в течение нескольких часов
    • секрецию ГР Субнормального в ответ на по меньшей мере два провокационных раздражители
    • Повышение уровня IGF1 после нескольких дней лечения GH
  • Ответ на лечение GH
  • Подтверждающее свидетельство дисфункции гипофиза

«Провокационные тесты» включают предоставление дозы агента , который, как правило , спровоцировать гипофиз выпустить всплеск гормона роста. Для внутривенного введения линии устанавливаются, агент даются, и небольшое количество крови рисуются с интервалами 15 минут в течение следующего часа , чтобы определить , является ли рост GH был вызван.

Агенты , которые были использованы клинически , чтобы стимулировать и оценивать секрецию ГР являются аргинин , леводопы , клонидина , эпинефрин и пропранолол , глюкагон и инсулин . Тест на толерантность к инсулину было показано, что воспроизводимые, возрастное независимыми, и уметь различать GHD и нормальных взрослых, и поэтому является тестом выбора.

Тяжелое GH дефицит в детстве дополнительно имеет следующие измеряемые характеристики:

  • Пропорциональный авторитет намного ниже ожидаемые для семьи высот, хотя эта характеристика не может присутствовать в случае наследственных-сшитых недостаточностей GH
  • Ниже-нормальная скорость роста
  • Задержка физического созревания
  • Задержка костного возраста
  • Низкие уровни IGF1 , IGF2, ИФР – связывающий белок 3
  • Увеличение скорости роста после нескольких месяцев лечения ГР

В детстве и зрелом возрасте, то диагностирование врач будет искать эти особенности сопровождающихся укрепляющего доказательством гипопитуитаризма, такие как дефицит гормонов гипофиза, структурно аномальной гипофиз, или историю повреждения гипофиза. Это подтверждает диагноз; при отсутствии патологии гипофиза, потребуется дальнейшее тестирование.

Каждое из этих изменений является результатом индуцированной соматотропином «инсулиновой резистентности», ослабляющей действие инсулина, стимулирующей захват и использование глюкозы в скелетных мышцах или жировой ткани и ингибирующей глюконеогенез (продукцию глюкозы) в печени. Это ведет к увеличению концентрации глюкозы в крови и компенсаторному увеличению продукции инсулина.

Увеличение жировой ткани. Понижение выработки гормона роста.

Гормон роста обладает специфическим эффектом высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани, в результате повышает их содержание в жидких средах организма. В дополнение он повсеместно увеличивает превращение жирных кислот в ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА) с его последующим использованием на энергетические нужды, поэтому под влиянием соматотропина жиры используются как источник энергии, в основном для углеводов и белков.

Способность гормона роста обеспечивать использование жира как источника энергии наряду с анаболическим эффектом в отношении белков приводит к увеличению массы тела, не связанному с депонированием жира. Однако мобилизация жиров требует нескольких часов для своего обеспечения, в то время как синтез белка под влиянием гормона роста возрастает в течение нескольких минут.

Кетогенный эффект гормона роста. Под влиянием избыточного количества гормона роста жиры мобилизуются из жировой ткани так интенсивно, что ткани не справляются с большим количеством ацетоуксусной кислоты, поступающей в кровь, что обусловливает развитие кетоза. Избыточная мобилизация жира из жировой ткани довольно часто служит причиной жирового перерождения печени.

Оцените статью
Добавить комментарий