1 Тре ни ровки без мик ро травм. Рост клетки

Таким образом, пьянство часто сопровождается стыдом и чувством вины. Описывая моральное похмелье, автор пишет:

Преимущества психического здоровья от отказа от употребления алкоголя

Питье не всегда полезно для психического здоровья. В умеренных количествах это может помочь снять стресс. Однако в выпивая в избытке люди часто делают выбор, о котором сожалеют.

Одним из побочных эффектов этих выборов является «моральное похмелье». Как недавно писал известный фитнес-тренер Тео Бреннер-Роуч,

«Алкоголь препятствует способности принимать решения, часто приводя к нежелательному и прискорбному поведению».

Таким образом, пьянство часто сопровождается стыдом и чувством вины. Описывая моральное похмелье, автор пишет:

«Вы обнаруживаете, что анализируя события прошлой ночи — ваши эмоции переходят от дискомфорта к позору и раскаянию».

Со временем это может сказаться на психическом здоровье человека. Поэтому одно из самых больших преимуществ отказа от употребления алкоголя — это устранение вины. Конечно, даже трезвые люди делают то, о чем сожалеют. Но без алкоголя эти события, вероятно, будут происходить все реже и реже.

А всё. Нельзя. Скрежетал зубами, разводил руками и тщетно пытался сообразить, как быть в этой нелегкой ситуации. Что тут придумаешь? Просто ждать, когда закончится день. Если и второй будет таким же, то просто не знаю, как быть. Ожидает меня впереди, братцы, депрессия и апатия.

8. Отказ от алкоголя. Способ 1: холодный душ.

Наверное, я алкоголик. Во всяком случае, так считают мама и жена. Любые контрдоводы, как вы понимаете, не работают. Начинаешь отрицать — тут же прилетает следующий шахматный ход: «Все алкоголики так говорят». А соглашаешься — «вот видишь, даже сам признаешь».

В пользу утверждения говорят факты: редкий день обходился без спиртного. Пара банок пива или граммов двести коньяка вечером — вполне рабочая доза. Семь не семь, но шесть дней в неделю пил. Выпивал. Напивался, понятное дело, редко. С друзьями в кабаках пару-тройку раз в месяц. Против алкоголизма говорит отсутствие физической зависимости. Трубы, что называется, не горели.

Больше вопросов есть к зависимости психологической. Как отказаться, если после рюмки жизнь расцветает новыми красками, воздух становится свежее, а люди неожиданно оказываются не такими уж мерзавцами?

Пить бросить хочется предсказуемо после каждой серьезной пьянки. Страдая с похмелья и глотая вперемешку айран с цитрамоном, клянешься больше ни-ни, ни грамма, ни миллилитра, ни даже крышечку понюхать. Через день, максимум два, всё возвращается на круги своя. Думаю, всем пьющим эта ситуация знакома.

После очередного утреннего мучения дал себе миллионное обещание завязать. Резко и категорично. Разумеется, навсегда. Разумеется, совершенно точно. И растрезвонил друзьям в соцсетях.

Понятно, что никто мне особо и не поверил. Но в рамках обсуждений всплыл такой вариант: «А давай ты не будешь пить хотя бы сорок дней?» Вот просто сорок дней. А там посмотрим. Всего сорок? Пфе, лехко!

Почему именно сорок? Да по приколу просто, аналогия с поминальными традициями. Год с лёту не выдержу, девять дней слишком мало. Сорок? С похмелья этот срок кажется детским. На следующий день — задумался…

Смешные цифры, верно? Многие из вас месяцами и годами не пьют, хранят на полочке по полбутылки коньяка к празднику. Но, поверьте, для человека, который уже несколько лет строит жизнь вокруг алкоголя и который эти несколько лет квасил каждый день, срок ощутимый.

Под столом остался неначатый пузырь виноградной водки. Если вчера он вызывал отвращение, то сегодня остро захотелось распечатать. Гоню мысль, что я, не мужик, что ли?

Прошел УЗИ почек и печени. Просто стало интересно, что с моими внутренностями после многолетнего безудержного… Почки оказались в порядке. Печень в подвешенном состоянии. Врачи задумчиво сообщили ее размер — 15 сантиметров. Номинально увеличенной она вроде считается с 16, но тенденция есть, есть. Что к 32 годам совсем гаденько. Этак к восьмидесяти она вырастет размером с комнату, а когда стукнет двести пятьдесят — и с дом. Плоскими шуточками отгоняю желание накатить.

Пить не хочется. Хожу с воодушевлением на работу в редакцию, думаю: «Какой же молодец, уже три дня не пью». Мир кажется розовым и веселым. Но я ведь не дурак, понимаю, что это не из-за отказа от алкоголя. Точнее, не столько. Воодушевление от очередной попытки изменить жизнь. Первый день в спортзале всегда выглядит ярким и перспективным. Попробуй сохранить через неделю-месяц такой настрой. Я пробовал, ходил в спортзал. Хватало на 3–4 занятия. Даже абонемент покупал, чтоб жадность не позволяла деньги на ветер выкинуть. Позволила, будьте-нате.

Утром вообще проблем никаких. Жену на работу отвез, сам по делам поездил. Когда за рулем, особо не побухаешь. Но эта формула и раньше не мешала. Днем за рулем, вечером наливочки или коньячку. Или водочки да под картошку вареную с укропом. Крррасота! Нет, лучше и не думать. Не пью, ну и нормально. Не хочется, ну и замечательно.

В принципе, не могу сказать, что тяжело, но и не очень прям легко. Особо остро начал подмечать алкогольные ситуации вокруг меня. Как назло, в сериалах герои пьют, в книгах пьют, на улице сплошные алкаши. Включишь музыку, а там: «Ну-ка мечи стаканы на стол» или «Гуляй, мужик, пропивай, что есть». Кошмар.

Интернет не лучше. В «Фейсбуке» через пост фотографии пивных и коньячных бокалов, в «Инстаграме» вино сменяется текилой, во «ВКонтакте» туроператоры выкладывают рекламные посты на пляже с коктейлями. Как жить, товарищи, не знаю.

Причём прямой тяги нет, трубы не горят, как уже говорил, но привычка — привычка! Алкоголь давно стал для меня нормой жизни, верным спутником. Редкий вечер обходился трезво. Читаю дома — под рюмочку вискарика. Работаю на планшете в кафе — мясная нарезочка и сто пятьдесят водки. Заходишь в гости — за встречу коньячка стопочку. И так далее.

Особо нравилась культурная программа — гулять по городу и заходить во все интересные заведения. Выпивать по писярику — и дальше гулять, наслаждаясь теплом, зеленью деревьев и пением птиц. А нет заведения — зашёл в тихий дворик, сел на лавочку у подъезда, достал заготовленную фляжечку с дагестанским пятилетним, глотнул — и растеклась жизнь по артериям и венам. Хор-р-рошо. Всех любишь, все тебя любят. От букашек до облачка. Как героя «Москва — Петушки».

Пишу сейчас и как заново переживаю волшебные чувства. И ведь вроде слова не давал себе, что ни капли. И не должен никому ничего. И не спорил ни с кем на пол-лимона, как профессор Владимир Богомяков. А всё равно что-то удерживает от глотка. Хотя дома в холодильнике остатки былой роскоши — пиво и та пресловутая бутылка виноградной.

И пока он самый трудный. Сегодня все наперекосяк. Не выспался из-за алкашей (. ) за окнами. Днем сорвалась важная встреча, не сумел договориться о результате на другой встрече. Решил съездить с друзьями в бильярд, развеяться, в итоге продул три партии подряд. А на обратном пути еще и в аварию едва не попал.

Такие дни случались и раньше, решались очень легко — ближайший кабак, двести граммов (а лучше триста пятьдесят), литр морса и мясная нарезка. И какая-нибудь легкая книга в телефоне: Довлатов или Лукьяненко например. Довлатов приятнее даже, он сам алкоголик. И всё, день снова насыщается красками, возвращается любовь к жизни. Удивительно действенный способ.

А всё. Нельзя. Скрежетал зубами, разводил руками и тщетно пытался сообразить, как быть в этой нелегкой ситуации. Что тут придумаешь? Просто ждать, когда закончится день. Если и второй будет таким же, то просто не знаю, как быть. Ожидает меня впереди, братцы, депрессия и апатия.

Вчера хотел выпить пивка. Но желание пропало так же быстро, как и появилось. Погода виновата, гадина. Тепло, даже жарко. В тенечке сел, выпил бы пива. Пары кружек вполне хватило бы для счастья. Не сложилось. Ну и ладно, в другой раз.

Самое странное, денег больше не становится. Раньше зарплата и гонорары уходили на какую-то ерунду плюс бухло. И не хватало. Теперь уходят на какую-то ерунду без бухла. И не хватило столько же. Какая-то мистическая математика, будто вселенная шепчет: «Выпей, что тебе стоит. И всё сразу станет хорошо». Но этот шепот как раз предсказуем: если выбираешься из зоны комфорта, если начинаешь ломать себя, окружающий мир, то сопротивление оказывается очень жесткое. Чем сильнее вламываешься, тем сильнее ответка. Но я же мудрый, я не сказал себе категоричное «нет». Иначе бы выпить захотелось сразу после обещания не пить.

Это как с последней сигаретой. Собираешь вокруг друзей, родственников, торжественно объявляешь: «Внимание! Последняя затяжка». И сразу после выброшенного в урну окурка начинает хотеться курить. Дико, до головокружения. Такая же ерунда и с другими резкими обещаниями, включая алкоголь. Поэтому я сразу для себя придумал пару правил:

  1. Не клясться, что никогда пить не буду. Учитывая, что я пил почти каждый день, любые сутки без алкоголя — уже победа.
  2. Не упиваться своим трезвым образом жизни. Я не стал от этого лучше, не стал и хуже. Я просто решил не пить. Какое-то время, да. Как получится.
  3. Прислушиваться к своим ощущениям и описывать их в дневничке. Фактор эксперимента идет на пользу.
  4. Если сильно хочется или появляется важный повод, то почему бы и не выпить? Например, встреча с друзьями, которые приехали из другого города. Выпить пару-тройку рюмок или пару пива, а наутро не считать это срывом эксперимента.

Вообще, когда оставляешь себе право на небольшую передышку, живется легче. Ничего категоричного я не обещаю, на деньги ни с кем не спорю, как это сделал профессор Богомяков, не пьющий, на секундочку, уже полтора года.

И таким образом сразу появляется пространство для внутреннего диалога: «Хочешь выпить? Ну, давай, почему бы нет. А можно ли без этого? Будет ли ломать, швырять об стену, выворачивать наизнанку? Не будет? Ну давай тогда подождем еще». В этой битве нет проигравшего. Я не пью две недели, я уже победил.

Получится месяц — еще лучше. Значит, я уже что-то могу. Значит, в следующий раз получится еще лучше.

Встретился с Серегой Ханиным. Отдал ему от греха подальше бутылку виноградной. Ему можно, он не заморачивается. Ханин — журналист. На пару с Артуром Кабаневским взрывали в девяностые серый мир регионалки. Писали сумасшедшие репортажи, рассказывали непривычно живым языком эротические истории, развлекались сами и развлекали людей. Поколение постарше до сих пор узнает усатого мэтра на улицах: «Вы же Сергей Ханин? А я читала вашу рубрику!» Нередко это узнавание и спасает Серегу от трындюлей, потому как выпивать и шуметь он любит крепко. Не дебошир, конечно, просто широкая душа Ханина не помещалась в тесный социальный мир. И спеть на всю улицу песню, отвесить непошлый комплимент незнакомой девушке, крикнуть всем, как он их любит, — в рамках нормы.

Меня давно зазывали попробовать армянский хаш. Мой знакомый Григор Малхасян — организатор и постоянный член хаш-клуба. То есть периодически участники собираются и едят эту армянскую похлебку. При встрече Григор рассказал о многих секретах приготовления, отдельно упомянув один: хаш нужно кушать под водочку. Кажется, я с треском провалил встречу…

Вчера выпил. Немного, кружку пива в компании, где пили водку, но выпил. Пошел туда, собственно, с целью доказать себе, что могу запросто не пить там, где пьют. Не смог. Через какое-то время после дружеского давления в стиле «ты меня уважаешь?» закралась предательская мысль: «Действительно, а что такого-то…»

Хватило ума выпить пива, не переходить на крепкий алкоголь. Но по факту — выпил. Растягивал его весь вечер. Друзья чокаются крепким, выпивают, я делаю глоток из кружки. После вечера треть кружки осталась недопитой. В принципе, на психологии и сорвался. Физического желания не было. Поддался уговорам, причем не столько внешним, сколько внутренним.

С другой стороны, я изначально оставлял пространство для маневра. Понимал, что совсем не пить будет сложно даже всего лишь сорок дней. Помните? Я пил до этого ежедневно. Поэтому если и дам себе поблажку, то ничего страшного в этом не будет.

Помните, как у Крапивина? «Месяц, звонкий и рогатый, с неба звезды сгреб лопатой…» В принципе, всё идет по плану. Иногда тянет пить, но постепенно вырабатывается привычка говорить себе «нет». Даже не «нет», а «не стоит, пожалуй, не сегодня». Почему-то сильно тянет на квас. Пью его литрами, покупаю в алюминиевых полулитровых банках и храню в холодильнике. За день 4–5 банок уходит, просто волшебный напиток. Также хорошо пьется минеральная вода, полюбил «Ессентуки».

Кажется, я всё-таки не алкоголик. Ломки не было, сложностей особых не было, пару раз хотелось выпить, перебарывал себя без особых проблем. Хуже с атмосферой: пить хорошо в приятной компании, в кабаке, под хорошую закуску и теплую беседу. Я пока не знаю, как без этого буду обходиться, слишком уж хорошо было. Да и друзья многие пьющие.

А вот со следующим фактором прям проблема. И пока нерешаемая. Тексты всё же стали тускнее. Я и в соцсетях стал реже писать, и на работе пропадает постепенно нотка волшебства из материалов. Никак не выкурить из меня литературных пьющих авторитетов: Бродского, Набокова, Довлатова, Веничку Ерофеева и прочих Ремарков с Хемингуэями. Моё литературное воспитание взращено на их текстах, и тексты эти потрясающие, в том числе и из-за алкоголизма и мизантропии. Этим жертвовать я не готов, а заменить пока нечем.

Если совсем бросать, то нужен новый стимул. Например, тренажерка, ЗОЖ, воркаут. Готов ли я? Да нет, неинтересно. Кардинально ломать свою жизнь после тридцати — не знаю, нужен огромный импульс. Это ведь не только обретаешь, это еще и теряешь кучу всего… Так что, кажется, я всё-таки алкоголик.

Не нажрался. Думал, что нажрусь, потом как-то и неохота стало. Но вы не думайте, обязательно нажрусь, но не сегодня. Может быть, завтра. Может, через неделю. Как получится.

  1. Не отвык. Периодически возникает желание выпить. К нему нужно быть всегда готовым, чтобы встретить подлый удар во всеоружии. Иначе это желание сломает тебя, скрутит в узел и укатит большой бесформенной кучей в ближайший кабак. Жизнь без алкоголя для алкоголика — вечная борьба, вечная война. Победить в ней можно только после смерти, дожив до нее трезвым.
  2. Слышал, что через месяц после отказа от алкоголя улучшаются сон и аппетит, начинаешь худеть. Ничего подобного. Спал я и раньше как убитый, продолжил и сейчас. С похудением тоже полный швах. Видимо, эксперты имели в виду не столько отказ от алкоголя, сколько навязанные совместно с этим вредные привычки — занятие спортом, тренажерка. Как весил соточку, так и продолжаю, потому что штанги тягать или бегать по утрам — не, мы так не договаривались. Здоровье лучше не стало, счастья тоже не прибавилось.
  3. Писать я действительно стал хуже. И возник очень логичный вопрос: зачем тогда всё это? Ну, проживу я на условные 5–10 лет больше, превратившись в унылый куль. Стоит оно того? Конечно, отмазочка так себе, чисто алкоголиковская, но ведь и минусов-то особых не вижу. Друзей меньше не становится, но видеться стали реже. Почти все коллеги пьют. Почти все знакомые пьют. Раньше и я мог зайти со своим «набором джентльмена» в рюкзаке в ближайшее заведение, сесть в углу, заказать двести водочки под шурпу и пельмешки. Расчехлить ноутбук и погрузиться в работу. Уютно, вкусно и тепло. И пишется замечательно. Сейчас, увы, никак.
  4. Родные, конечно, довольны. Были первую неделю. Ценили. Потом привыкли, что не пью, вернулись редкие семейные ссоры, скандальчики. Причины только другие, а процент тот же. Не думайте, что у нас неблагополучная семья. Вполне себе нормальная, но после отказа от алкоголя обстановка не улучшилась и не ухудшилась.

Основной вывод сделал следующий: пить — плохо, выпивать — хорошо. Первым делом откажусь от ежедневного алкоголя дома. Никакого пивка на вечерок, никакой водочки перед сном, никакого коньяка в холодильнике. Посиделки с друзьями и работу в кабаках оставлю. К тому же я на машине, не получится просто так с бухты-барахты зайти в пивную и остаться там. Выпимши за руль — категорическое «нет».

Главное — гармония. Хорошо всё, но в меру. Этого принципа и придерживайтесь. Ваш господин Алкаш.

“Эврика!” – воскликнул я. Вот оно объяснение системы Ментцера! Работа до “отказа” вызывает истощение запасов АТФ и, соответственно, разрывы в акто-миозиновом комплексе, что является стрессом для мышцы и вызывает адаптационную реакцию. Сразу спешу предупредить читателей, радость моя была преждевременной. Как оказалось “отказ” наступает вовсе не из за исчерпания запасов АТФ, и уровень АТФ остается достаточно высоким даже в уставшей мышце. Решение задачи оказалось не таким простым, зато еще более красивым.

Что такое микротравма

Открытым остается вопрос, что вызывает разрушение внутренней структуры волокна и является тем самым стрессом для мышцы? Прежде чем ответить на этот вопрос, рекомендую читателям вспомнить механизм сокращения мышц, описанный в I части.

Ученый и пауэрлифтер Фредерик Хетфилд, считающий роль микротравм в тренировочном процессе скорее отрицательной из-за необходимости длительного восстановления, полагает, что причиной микротравм является повреждение миофибрильных нитей во время негативных повторений. Вот как он описывает механизм этих повреждений: “Так как количество перекрестных мостиков, старающихся сократить мышцу недостаточно, они буквально “продираются” сквозь мостики соединений нити, стараясь вызвать концентрическое сокращение. Однако сцепиться, как следует им не удается, они срываются и повреждаются. Эти действия, очень напоминающие протаскивание щетины одной зубной щетки через другую, сопровождаются сильным трением, и мышечные нити разрушаются”

Не правда ли образно? Но, на мой взгляд, несколько сумбурно – так пишут когда хотят объяснить то, что до конца не понимают сами. К сожалению, мэтр ошибся дважды.

Во-первых, микротравмы возникают не только при негативных повторениях, но и при позитивном движении.

Во-вторых, использовать термин “трение” для описания взаимодействия молекул некорректно. Сила трения введена в физике для описания на макро-уровне поверхностного взаимодействия тел специально, дабы абстрагироваться от истинной природы “трения” – электромагнитного взаимодействия молекул поверхностного слоя.

Механизм повреждения миофибрильных нитей носит несколько иной характер, чем описывает Хетфилд, и мне удалось его аналитически смоделировать.

Для понимания механизма повреждения миофибрильных нитей следует обратиться к рассмотрению фаз движения миозинового мостика, которые вкратце уже описаны в первой части статьи. Сейчас остановимся подробнее на этом вопросе (рис. 8).

Итак, в первой фазе, еще до сцепления с актином, головка миозинового мостика несет в себе АТФ. Далее во второй фазе под действием фермента АТФаза АТФ гидролизуется, расщепляясь на АДФ и неорганический фосфат. Происходит это на не связанном с актином миозине, после этого миозиновая головка может соединятся с актином – третья фаза. Для совершения рабочего хода мостика используется энергия, освобождающаяся при диссоциации продуктов гидролиза АТФ. Основная доля энергии выделяется при высвобождении неорганического фосфата (переход из третей фазы в четвертую) и меньшая часть при высвобождении АДФ (переход из четвертой фазы в пятую). В пятой фазе -ригорное состояние мостика, мостик уже не генерирует силу, но по-прежнему находится в сцепленном состоянии, вывести его из этого состояния может только молекула АТФ. Поглощая АТФ, головка миозина переходит в шестую фазу, после чего отцепляется от актина, возвращаясь в исходное состояние (первая фаза).

Анализируя фазы движения миозинового мостика, я сразу обратил внимание на тот факт, что для отцепления мостика от актина требуется молекула АТФ. При скольжении нитей миозина вдоль актина под действием сил тянущих мостиков (позитивное движение) или под действием внешней силы (негативное движение) сцепленные мостики растягиваются и мешают движению, этим, как вы помните, объясняется различие в силе развиваемой волокном при удлинении и сокращении и сокращении с разной скоростью. Когда АТФ в мышце находится в достаточном количестве, мостики успевают вовремя отцепиться, но что будет, если, при снижении концентрации АТФ в мышце, молекула АТФ не успеет отцепить головку миозина до того, как растяжение мостика превысит предел его прочности? Естественно сцепленный мостик разорвется! (Рис. 9).

Вы, наверное, слышали о состоянии трупного окоченения мышц? Наступает оно потому, что в мертвом организме запасы АТФ не восполняются, и мостики миозина оказываются накрепко сцепленными с актином. Представьте, что произойдет с мышцей трупа, если ее насильно растянуть. Так вот нечто подобное происходит и с отдельными волокнами живой мышцы, в которых по причине интенсивной деятельности резко снижается уровень АТФ.

Надо понимать, что изображенное мной место разрыва мостика достаточно условно, я не могу точно сказать, где находится самое слабое звено в цепи, но то, что при движении, сопровождающемся недостатком АТФ, должно происходить нефизиологическое разрушение акто-миозинового комплекса – неоспоримо.

“Эврика!” – воскликнул я. Вот оно объяснение системы Ментцера! Работа до “отказа” вызывает истощение запасов АТФ и, соответственно, разрывы в акто-миозиновом комплексе, что является стрессом для мышцы и вызывает адаптационную реакцию. Сразу спешу предупредить читателей, радость моя была преждевременной. Как оказалось “отказ” наступает вовсе не из за исчерпания запасов АТФ, и уровень АТФ остается достаточно высоким даже в уставшей мышце. Решение задачи оказалось не таким простым, зато еще более красивым.

Сомневаться в правильности “отказной” теории, меня заставил и тот факт, что проявление боли в мышцах – вестника микротравм не имеет прямой связи с работой до “отказа”. С одной стороны, на начальном этапе тренинга боль в мышцах возникает при любой работе, не зависимо от того был “отказ” или нет. С другой стороны регулярные тренировки приводят к тому, что даже работа сверх “отказа” (читинг, стриптиз и др.) не вызывает боли в мышцах – боль возвращается только после продолжительного перерыва в тренировках.

Эти противоречия заставили меня заняться детальным изучением процесса “отказа”.

Предложенная мною модель получения микротравм очень хорошо согласуется с еще одним физиологически важным явлением, известным каждому спортсмену, но до сих пор не получившему сколько ни будь приемлемого объяснения, — посттренировочная боль особенно сильна после первых занятий и практически полностью исчезает при регулярных тренировках, появляясь вновь только в случае длительного перерыва. Секрет этого явления очень прост — ответной реакцией на тренировку, помимо усиления синтеза белка, является накопление в мышце креатинфосфата и повышение концентрации и активности ферментов гликолиза и окисления. С каждой тренировкой относительное количество креатинфосфата в мышечном волокне увеличивается, растет и мощность гликолиза и окислительных реакций, в результате добиться исчерпания запасов креатинфосфата до выравнивания скоростей расхода и восстановления АТФ за счет основных источников энергии становится все труднее, а при высоком уровне тренированности практически невозможно.

Известный американский специалист по пауэрлифтингу Фредерик Хетфилд описал механизм повреждения мышечных клеток при негативных повторениях следующим образом: «Так как количество перекрестных мостиков, старающихся сократить мышцу недостаточно, они буквально продираются сквозь мостики соединений нити, стараясь вызвать концентрическое сокращение. Однако сцепиться, как следует, им не удается, они срываются и повреждаются. Эти действия, очень напоминающие протаскивание щетины одной зубной щетки через другую, сопровождаются сильным трением, и мышечные нити разрушаются».

Гораздо более стройную логическую версию выдвинул Вадим Протасенко в своей культовой книге «Думай, или супертренинг без заблуждений», которая в конце 90-х годов печаталась в журнале «Качай мускулы». Поскольку многие специалисты бодибилдинга считают данную аналитическую модель механизма повреждений миофибриллярных нитей непогрешимой и единственно верной, остановлюсь на ней подробнее. Вот как описывает свое видение процесса образования микротравм и гипертрофии МВ Вадим Протасенко:

Я полагаю, что более полную картину способна сформировать теория разрушения, суть которой заключается в нижеследующем.

Как я уже упоминал выше – организм это саморегулируемая система, настроенная миллионами лет эволюции на поддержание постоянства внутренней среды. Разрушение внутренних структур организма автоматически запускает процессы, стремящиеся восстановить утраченное равновесие. Так разрушение белковых структур клетки должно тут активизировать восстановительные процессы синтеза белка, создав все необходимые условия для их протекания. То, что активность синтеза белка в поврежденной ткани в несколько раз выше, чем в нормальных условиях – это факт. Интенсивные восстановительные процессы не могут затихнуть сразу по завершению восстановления поврежденных структур. Как и все прочие процессы, процессы синтеза белка имеют некоторую инерцию, поэтому, в результате восстановления будет наблюдаться некоторый избыточный анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клетке над исходным. Другими словами, будет наблюдаться хорошо известная нам по восстановлению энергетических ресурсов суперкомпенсация. То есть восстановление белковых структур клетки подчиняется тем же общим законам адаптации, с которыми вы уже знакомы.

Итак, в первой фазе, еще до сцепления с актином, головка миозинового мостика несет в себе АТФ. Далее во второй фазе под действием фермента АТФаза АТФ гидролизуется, расщепляясь на АДФ и неорганический фосфат. Происходит это на не связанном с актином миозине, после этого миозиновая головка может соединятся с актином — третья фаза. Для совершения рабочего хода мостика используется энергия, освобождающаяся при диссоциации продуктов гидролиза АТФ. Основная доля энергии выделяется при высвобождении неорганического фосфата (переход из третей фазы в четвертую) и меньшая часть при высвобождении АДФ (переход из четвертой фазы в пятую). В пятой фазе -ригорное состояние мостика, мостик уже не генерирует силу, но по-прежнему находится в сцепленном состоянии, вывести его из этого состояния может только молекула АТФ. Поглощая АТФ, головка миозина переходит в шестую фазу, после чего отцепляется от актина, возвращаясь в исходное состояние (первая фаза).

Анализируя фазы движения миозинового мостика, я сразу обратил внимание на тот факт, что для отцепления мостика от актина требуется молекула АТФ. При скольжении нитей миозина вдоль актина под действием сил тянущих мостиков (позитивное движение) или под действием внешней силы (негативное движение) сцепленные мостики растягиваются и мешают движению, этим, как вы помните, объясняется различие в силе развиваемой волокном при удлинении и сокращении и сокращении с разной скоростью. Когда АТФ в мышце находится в достаточном количестве, мостики успевают вовремя отцепиться, но что будет, если, при снижении концентрации АТФ в мышце, молекула АТФ не успеет отцепить головку миозина до того, как растяжение мостика превысит предел его прочности? Естественно сцепленный мостик разорвется!

Надо понимать, что изображенное мной место разрыва мостика достаточно условно, я не могу точно сказать, где находится самое слабое звено в цепи, но то, что при движении, сопровождающемся недостатком АТФ, должно происходить нефизиологическое разрушение акто-миозинового комплекса — неоспоримо.

Время нахождения мостика в ригорном состоянии зависит от того, как быстро АТФ вступит в контакт с головкой миозина. Как известно частицы вещества постоянно находятся в хаотическом движении (рис. 10). Предположим что r — некий радиус, ограничивающий область пространства вокруг головки миозина, при попадании в пределы которого молекулы АТФ становится возможным реакция, приводящая к отцеплению головки от актина.

В этом случае время нахождения мостика в ригорном состоянии равно частному от деления расстояния (h) от мостика до ближайшей молекулы АТФ, движущейся в направлении мостика, на скорость движения молекулы (v). Среднее же время нахождения мостиков в ригорном состоянии равно средневзвешенному расстоянию между молекулами АТФ деленному на средневзвешенную скорость движения молекул.

Естественно чем выше концентрация АТФ в мышце, тем меньше среднее расстояние между молекулами АТФ и головками миозина и тем меньше время нахождения мостиков в ригорном состоянии.

Резкая активизация мышечной деятельности из состояния покоя требует такого же резкого увеличения скорости производства энергии.

Для достижения максимальной мощности основных источников воспроизводства энергии (гликолиза в быстрых волокнах и окисления в медленных) требуется время.

Скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза достигает своего максимума только через 20 -30 секунд после начала интенсивной работы.

Для достижения максимальной скорости окислительного процесса требуется гораздо больше времени, связано это в основном с необходимостью оптимизацией процессов доставки кислорода. Скорость окисления становится максимальной лишь через 1-2 минуты работы мышц, этот эффект наверняка известен вам под названием «второе дыхание».

Между тем мышца развивает максимальную мощность с первых же долей секунд после поступления команды к сокращению, гликолиз, в совокупности с окислением, не в состоянии обеспечить необходимую скорость воспроизводства АТФ для поддержания этой мощности. Приведение в соответствие скоростей расхода и воспроизводства АТФ во время работы мышцы идет по двум направлениям. Во-первых, постепенная активизация гликолиза и окисления увеличивает количество АТФ, синтезируемого в единицу времени за счет этих источников. Во-вторых, накопление продуктов метаболизма, в результате деятельности гликолиза и окисления, снижает активность АТФазы миозина и соответственно скорость расхода АТФ. Благодаря этим двум процессам скорости расхода и воспроизводства АТФ выравниваются, и в дальнейшем движение продолжается с постепенно снижающейся мощностью, но в состоянии равновесия между количеством синтезируемого АТФ и потребностями мышцы в энергии. Отказ же мышцы наступает не из-за окончания запасов АТФ, а из-за снижения сократительной способности мышц в результате накопления кислых продуктов метаболизма.

До выравнивания скоростей расхода и воспроизводства энергии дефицит АТФ покрывается за счет имеющегося в мышце креатинфосфата. То есть креатинфосфат играет роль буфера энергии, сглаживающего несоответствия в скоростях воспроизводства и потребления АТФ при резко возрастающих нагрузках.

В обычной жизни мы редко используем собственные мышцы на пределе их энергетических возможностей, поэтому они вполне обходятся небольшим запасом креатинфосфата и ферментов обеспечивающих протекание реакций гликолиза и окисления, достаточным для повседневной жизни. По приходу в спортивный зал мышцы оказываются неготовыми к предстоящей работе. И если дать нагрузку, значительно превышающую привычную, то запас креатинфосфата в волокнах, первыми включившихся в работу, очень быстро заканчивается еще до того момента, когда процессы гликолиза в быстрых волокнах или окисления в медленных наберут обороты и обеспечат приемлемую скорость воспроизводства АТФ. Таким образом, из за интенсивного расхода и неадекватной скорости воспроизводства энергии, уровень АТФ в ряде волокон падает ниже критического. Так как движение продолжается под действием силы других волокон или внешней силы (при негативном движении), то в рассматриваемых нами волокнах происходит разрушение миофибрильных нитей.

Было показано, что интерфазные микротрубочки деполимеризуются и замещаются новополимеризованными микротрубочками с полупериодом 5-10 мин, в то время как митотические микротрубочки замещаются с полупериодом 0,5-1 мин. Прямое наблюдение за отдельными микротрубочками в митотических клетках с помощью вышеописанной техники показало, что увеличение скорости обмена связано с изменением частоты переходов (например, больше катастроф, меньше спасений) и сильным укорачиванием пауз. Пример изменения частоты переходов представлен на графике.

1 Тре ни ровки без мик ро травм. Рост клетки.

• Динамическая нестабильность является основным способом перестройки (обмена) микротрубочек в клетке
• Плюс-концы микротрубочек намного более динамичны в клетках, чем в системе in vitro
• Свободные минус-концы никогда не растут; они или стабилизируются, или деполимеризуются
• Клетки содержат субпопуляцию нединамичных стабильных микротрубочек

В клетках микротрубочки подвергаются сборке и разборке, которая обеспечивается механизмом динамической нестабильности. Поскольку понятие динамической нестабильности подразумевает одновременный рост одних микротрубочек и укорачивание других, в каждом конкретном случае для выяснения механизма необходимо наблюдать за индивидуальными микротрубочками в клетке.

Для того чтобы иметь возможность проследить за сборкой микротрубочек, необходимо пометить тубулин с помощью флуоресцентной метки. Это достигается с помощью экспрессии тубулина, связанного с флуоресцирующим белком, или при введении в клетки очищенного тубулина, конъюгированного с флуоресцентным красителем. После этого клетки исследуют под световым микроскопом и через каждые несколько секунд регистрируют интенсивность флуоресценции. С помощью этого метода было получено статическое изображение микротрубочек в живой клетке, представленное на рисунке ниже.

В точках, примыкающих к краям клетки, можно видеть много отдельных микротрубочек, которые попеременно растут и укорачиваются. Такие типы микротрубочек часто расположены рядом друг с другом.

На рисунке ниже показаны две такие микротрубочки, расположенные рядом, ближе к краю клетки — одна из них растет, другая диссоциирует.

Описанный метод можно использовать для измерения длины микротрубочек с течением времени и для сравнения их поведения в клетках и in vitro. Было показано, что динамическая нестабильность микротрубочек, которые собираются in vitro из очищенного тубулина, и тех, которые находятся в клетках, различна. В живых клетках плюс-концы микротрубочек гораздо более динамичны, чем у микротрубочек, полимеризованных из очищенного тубулина.

Кадр видеосъемки клетки, которая экспрессирует флуоресцирующий тубулин.
Микротрубочки окрашены зеленым цветом. Видеосъемка показывает, что за счет динамической нестабильности многие микротрубочки растут и укорачиваются.
В двух выделенных областях клетки находятся динамические микротрубочки.
На рисунке ниже представлена серия изображений, полученных для одной из этих областей.

Плюс-концы микротрубочек в клетках растут в 5-10 раз быстрее, чем in vitro. Как следует из рисунка ниже, микротрубочки, находящиеся в клетках, также чаще переключаются от процесса роста к укорочению. Для микротрубочек in vitro реже наблюдаются паузы, в продолжение которых не регистрируется ни роста, ни укорочения. Для микротрубочек в клетке такие паузы регистрируются часто. Эти различия между характером динамики микротрубочек in vitro и in vivo свидетельствуют о том, что клетка меняет динамическую нестабильность, ускоряя или замедляя этот процесс.

Как будет ясно из дальнейшего изложения, это достигается за счет действия белков, связывающихся с микротрубочками.

Способность клеток регулировать процесс сборки микротрубочек впервые была продемонстрирована при сравнении их динамики в интерфазе и в митозе. Первоначально, для наблюдения за процессами, происходящими с микротрубочками в клетке, использовался метод, позволяющий измерить скорость, с которой в определенном участке клетки образуются новые микротрубочки. Эта техника называется методом восстановления флуоресценции после фотообесцвечивания (FRAP). На рисунке ниже представлены фотографии, отражающие изменения микротрубочек, наблюдаемые с помощью FRAP.

Было показано, что интерфазные микротрубочки деполимеризуются и замещаются новополимеризованными микротрубочками с полупериодом 5-10 мин, в то время как митотические микротрубочки замещаются с полупериодом 0,5-1 мин. Прямое наблюдение за отдельными микротрубочками в митотических клетках с помощью вышеописанной техники показало, что увеличение скорости обмена связано с изменением частоты переходов (например, больше катастроф, меньше спасений) и сильным укорачиванием пауз. Пример изменения частоты переходов представлен на графике.

Изменение динамики микротрубочек, которое наблюдается при вступлении клетки в митоз, происходит с участием цитоплазмы. Динамика микротрубочек может регулироваться и в отдельных частях клетки. Например, для микротрубочек, расположенных вблизи клеточного центра, характерна небольшая вероятность наступления катастроф. Они постоянно растут по направлению к периферии клетки. Переключение между ростом и укорочением гораздо чаще происходит в областях, примыкающих к границе клетки вблизи от плазматической мембраны.

Если бы в глубине и на периферии клетки не было дифференциальной регуляции динамики, то лишь некоторые микротрубочки достигли бы ее границ.

Не для всех микротрубочек характерна одна и та же динамика. Многие интерфазные клетки характеризуются присутствием двух различных популяций микротрубчек, которые различаются по скорости обмениваемости. Одна из популяций обладает динамическим характером и обменивается быстро (в течение минут). Вторая состоит из микротрубочек, которые гораздо более стабильны и часто существуют в продолжение часа или дольше. Эти стабильные микротрубочки не растут и не укорачиваются на плюс-концах, что позволяет предполагать, что эти концы у них каким-то образом копированы. На рисунке ниже отчетливо видны различия между этими субпопуляциями.

Стабильные микротрубочки образуются из динамических, хотя пока неясно, каким образом это происходит. В клетках содержится несколько ферментов, которые различными путями ковалентно модифицируют а-тубулин. Возможно, что это играет определенную роль. Стабильные микротрубочки содержат гораздо больше модифицированного тубулина, чем динамические. Это позволяет предполагать, что они являются основными субстратами для этих ферментов и что модифицированные формы тубулина могут подавлять динамику микротрубочек Функции стабильных микротрубочек пока остаются неясными, однако очевидно, что в разных клетках содержится их различное количество.

В недифференцированных клетках примерно 70% микротрубочек представляют собой динамичные структуры, а 30% — стабильные. Стабильные микротрубочки гораздо более характерны для неделящихся дифференцированных клеток, таких как мышечные и эпителиальные, а также нейроны.

Нуклеация микротрубочек происходит на центросомах, однако не все микротрубочки остаются связанными с ними. Микротрубочки способны высвобождаться от центросом, однако скорость, с которой это происходит, зависит от типа клеток и стадии отхождения цикла. Отделение микротрубочек от центросом приводит к их появлению в цитоплазме со свободными плюс- и минус-концами. Свободные микротрубочки также могут образовываться при распаде связанных с центросомами форм.

Свободные микротрубочки могут существовать в клетке в том случае, если их минус-концы стабилизированы, хотя механизм стабилизации неизвестен. В фибробластах свободные микротрубочки быстро диссоциируют, и остаются только те из них, которые связаны с центросомами. В эпителиальных клетках и нейронах минус-концы структур стабильны, и свободные микротрубочки могут существовать в цитоплазме. Эти свободные микротрубочки могут транспортироваться и организовываться при помощи молекулярных моторов ставления о моторных белках микротрубочек), которые позволяют клеткам организовывать микротрубочки в структуры, отличные от радиальных, характерных, например, для фибробластов.

В некоторых клетках, в которых микротрубочки не связаны с центросомами, они подвергаются перестройке (тредмиллингу). Этот процесс характеризуется тем, что за счет динамической нестабильности общий рост микротрубочки обеспечивается преимущественным наращиванием плюс-конца, в то время как минус-конец укорачивается. За счет этого процесса тубулиновые субъединицы присоединяются к плюс-концу и отщепляются с минус-конца. При этом длина микротрубочки сдвигается, как показано на рисунке ниже. Процесс тредмиллинга характерен для клеток растений, в которых отсутствуют центросомы. Тредмиллинг требует участия дополнительных белков и не происходит в растворе очищенного тубулина.

Видеосъемка небольшой области, расположенной на периферии клетки, которая экспрессирует флуоресцирующий тубулин.
Показаны четыре рамки видеоизображения, записанного в течение определенного времени.
Стрелками обозначены две индивидуальные микротрубочки.
Микротрубочка, расположенная слева, постоянно растет, в то время как правая укорачивается.
Каждая кривая показывает изменение длины микротрубочки во времени.
Линия голубого цвета показывает рост микротрубочки из очищенного тубулина in vitro.
Как видно, трубочка растет более одной минуты, затем происходит почти полная ее деполимеризация, после чего рост возобновляется.
Красным цветом обозначена кривая, отражающая рост типичной микротрубочки, находящейся в клетке.
По длине эта трубочка в несколько раз превышает образующуюся in vitro, и для нее характерно большее число переходов за тот же промежуток времени.
В отличие от системы in vitro, при каждом цикле деполимеризации трубочка укорачивается лишь частично, и иногда между состоянием роста и укорачивания наблюдается пауза.
Исследование быстрой оборачиваемости микротрубочек веретена с помощью метода восстановления флуоресценции после фотообесцвечивания (FRAP).
Представлены микротрубочки митотического веретена в клетке, которая экспрессирует флуоресцирующий тубулин.
Полюса веретена расположены вверху и внизу.
В промежутке времени между съемкой первой и второй рамок флуоресцентная метка тубулина подвергается локальному фотообесцвечиванию на участке,
расположенном поперек веретена (выделен скобками).
В течение 60 с флуоресценция в обесцвеченной области возвращается к первоначальной интенсивности.
Это свидетельствует о том, что через выделенный участок проходят новые микротрубочки, содержащие флуоресцирующие субъединицы тубулина.
Появление микроструктур является результатом постоянной сборки и разборки микротрубочек веретена.
Две кривые, описывающие изменение длины типичных интерфазных (голубая линия) и митотических (красная линия) микротрубочек во времени.
Интерфазные микротрубочки гораздо длиннее, и длина их практически не меняется причем иногда они не растут и не укорачиваются.
Длина митотических микротрубочек непостоянна, и с каждым циклом деполимеризации они сокращаются.
Из-за изменений параметров динамической нестабильности, в зависимости от фазы клеточного цикла,
митотические микротрубочки выглядят короче и более динамичны, чем интерфазные.
Фотография небольшой области вблизи края клетки, сделанная с помощью флуоресцентного микроскопа.
Ковалентно-модифицированная форма тубулина находится только в стабильных микротрубочках и отмечена зеленым цветом;
немодифицированная форма тубулина обозначена синим цветом. Непосредственно перед приготовлением препаратов для микроскопии в клетки вводили меченый тубулин,
чтобы пометить концы растущих трубочек (обозначен красным цветом).
В клетке микротрубочки окрашены либо зеленым, либо синим цветом, что указывает на существование двух отдельных их субпопуляций.
Только для синих микротрубочек характерны красные кэпы. Это говорит о том, что к стабильным микротрубочкам субъединицы не присоединяются.
В некоторых условиях на микротрубочках происходит процесс тредмиллинга,
при котором тубулиновые субъединицы преимущественно добавляются к плюс-концу микротрубочки и отщепляются на минус-конце.
Наращивание субъединиц с одного конца микротрубочки и диссоциация их с другого означает,
что происходит непрерывный «круговорот» тубулиновых субъединиц, сопровождающийся их продвижением от плюс- к минус-концу.
Это показано на примере субъединиц, обозначенных красным цветом.
Тредмиллинг является основным путем обмениваемости микротрубочек в клетках растений.

Рост мышц про­ис­хо­дит не за счет мик­ро­травм, как это при­нято счи­тать, а за счет транс­фор­ма­ции бел­ков при физи­че­ской актив­но­сти

Рост мышцы

Ске­лет­ная мышца состоит из пуч­ков мышеч­ных воло­кон — струк­тур­ных эле­мен­тов мышцы. Мышеч­ные волокна, в свою оче­редь, состоят из сотни-тысяч мио­фиб­рилл в зави­си­мо­сти от кон­крет­ной мышцы. Каж­дая мио­фиб­рилла состоит из сокра­ти­тель­ных бел­ков — 1500 нитей мио­зина и 3000 актина. Уча­сток между окон­ча­нием нитей мио­зина с одной сто­роны до окон­ча­ния акти­но­вых нитей с дру­гой назы­вают сар­ко­ме­ром — наи­мень­шей струк­тур­ной еди­ни­цей мышцы.

Полу­ча­ется, мышцы — это ника­кие не бугорки и не комочки. А нити, кото­рые при сокра­ще­нии сбли­жа­ются по направ­ле­нию друг ко другу, и рас­хо­дятся соот­вет­ственно при рас­слаб­ле­нии.

Мышеч­ная ткань состоит из воды и бел­ков. Есть еще гли­ко­ген, липиды, азот­со­дер­жа­щие веще­ства, соли орга­ни­че­ских и неор­га­ни­че­ских кис­лот и так далее. Но в боль­шей сте­пени мышцы — это белок.

А теперь ближе к делу: за счет чего рас­тут мышцы? Белок — это стро­и­тель­ный мате­риал для утол­ще­ния мышеч­ных воло­кон. Если упо­треб­лять доста­точ­ное коли­че­ство белка, во время тре­ни­ровки под воз­дей­ствием гор­мо­нов этот белок будет утол­щать мышеч­ные волокна. То есть мышцы рас­тут не от мик­ро­травм, а от утол­ще­ния мышеч­ных воло­кон.

При мик­ро­над­рыве мышца опу­хает, вос­па­ля­ется, нали­ва­ется водой. Соот­вет­ственно, уве­ли­чи­ва­ется. Но это нельзя назвать ростом. В итоге место раз­рыва зарас­тает фиб­роз­ной соеди­ни­тель­ной тка­нью, не спо­соб­ной сокра­щаться. Это травма. Рост про­ис­хо­дит за счет нали­чия ана­бо­ли­че­ских гор­мо­нов, ами­но­кис­лот — стро­и­тель­ных эле­мен­тов, ионов водо­рода, сво­бод­ных нук­лео­ти­дов, а также вита­ми­нов, участ­ву­ю­щих в боль­шин­стве био­хи­ми­че­ских про­цес­сов.

Разо­браться в физио­ло­гии и био­ме­ха­нике
физи­че­ски актив­ного чело­века помо­жет
книга «Мышцы в спорте» Йорга Йегера

Рост мышц про­ис­хо­дит не за счет мик­ро­травм, как это при­нято счи­тать, а за счет транс­фор­ма­ции бел­ков при физи­че­ской актив­но­сти

Также важно раз­ли­чать рост мышеч­ных воло­кон в объ­еме (гипер­тро­фия) и в коли­че­стве (гипер­пла­зия):

Тип роста тканиХарак­те­ри­стика
🏋️‍♂️Гипер­тро­фияРост объ­е­мов мышеч­ных кле­ток, дости­га­ется интен­сив­ным тре­нин­гом
сар­ко­мер­ная гипер­тро­фия — уве­ли­че­ние плот­но­сти мышеч­ных тка­ней за счет мик­ро­раз­ры­вов, не ведет к уве­ли­че­нию силы и вынос­ли­во­сти
сар­ко­плаз­ма­ти­че­ская гипер­тро­фия — рост цито­плазмы за счет уве­ли­че­ния коли­че­ства мито­хон­дрий, про­из­во­дя­щих энер­гию АТФ — рас­тет сила и вынос­ли­вость
⛹️‍♀️Гипер­пла­зиярост числа мышеч­ных кле­ток, дости­га­ется путем доста­точ­ного пита­ния мышеч­ных кле­ток

Мышцы рас­тут в объ­еме от уве­ли­че­ния нагрузки. К при­меру, если все­гда брать один и тот же вес, про­гресса не будет. Нужен вызов. Если после тре­ни­ровки в мыш­цах появился дис­ком­форт, тело не было готово к такой нагрузке. Это хоро­ший знак для тех, кто хочет набрать массу. Однако дис­ком­форт и боль — раз­ные вещи. При тре­ни­ровке мы ста­ра­емся избе­жать мышеч­ных мик­ро­травм.

Мышцы рас­тут в коли­че­стве, когда в орга­низме доста­точно ами­но­кис­лот и необ­хо­ди­мых гор­мо­нов (тесто­сте­рон, инсу­лин, гор­мон роста).

Также не стоит забы­вать о каче­ствен­ном рас­слаб­ле­нии. Это нужно для того, чтобы избе­жать хро­ни­че­ского гипер­то­нуса мышцы — когда мышца в посто­ян­ном напря­же­нии, что часто встре­ча­ется у тяже­ло­ат­ле­тов. Мышца, спо­соб­ная рас­слаб­ляться, при сокра­ще­нии раз­ви­вает боль­шую силу и ско­рость, чем мышца с посто­ян­ным фоно­вым напря­же­нием.

После интен­сив­ной тре­ни­ровки нужна заминка, рас­слаб­ле­ние. Для при­ве­де­ния мышцы в нор­мо­то­нус помо­гают методы пости­зо­мет­ри­че­ской релак­са­ции — чере­до­ва­ние ста­ти­че­ского напря­же­ния и в два раза боль­шего по вре­мени ста­ти­че­ского вытя­же­ния. Напри­мер, 20 секунд напря­же­ния мышцы и 40 секунд ее вытя­же­ния.

Итак, мы всё сделали правильно в тренажерном зале: активировали FAK/PA/mTOR, запустили синтез белка (уровень которого, как мы надеемся, превысит уровень распада), и мышцы становятся больше и сильнее.

“Малоповторка” в “изоляции” не рекомендуется из-за проблем с техникой

Но человек — это не сферическая физиологическая система в вакууме, есть практические особенности. Например, у многих людей более высокий вес малоповторных подходов часто ухудшает технику. Зависит и от упражнения, и от индивидуума.

Для изоляции, сами понимаете, тяжелые малоповторные сеты не очень. Покажите мне человека, который делает в подъёмах через стороны сеты по 5 повторов с большим весом, и я увижу невероятно уродливую технику.

Хотя на хорошо сконструированном тренажёре можно справиться, если человек способен хоть чуть-чуть сфокусироваться. Покажите мне, как кто-то делает тяжелые “пятёрки” в сведении рук с гантелями или на блочных тренажёрах. Скорее всего, техника будет ужасной. Если есть нормальный тренажёр и способность концентрироваться, то можно осилить. Даже в великом базовом подъёме на бицепс подходы по 5 повторов могут быстро стать настоящей трагедией. Трицепс на “пять” повторений? Удачи.

Возможно ли их выполнить, если хватает концентрации и упорства? Конечно. Но в большинстве случаев результат печальный, техника кошмарна.

Есть ещё проблема: изолированное движение в большей степени нагружает как определённую мышечную группу, так и один сустав, который и принимает на себя весь стресс. И есть риск перегрузки. По этой причине в изоляции лучше работать с высоким числом повторов: 8-15 или даже больше.

То же самое относится и к тяжёлым многосуставным упражнениям, хоть и не всегда. У некоторых людей суставы не так мощны, чтобы выдерживать тяжёлые малоповторные подходы в приседании и жиме лёжа, особенно в течение долгих тренировочных периодов. Успешными лифтёрами и штангистами часто становятся те, кто обладает достаточно крепкой суставной системой. Если же тяжелые “тройки” в приседе разрушают ваши суставы, то не прийти к успеху на помосте.

Оцените статью
Добавить комментарий